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钠是人体不可获取的一种营养成分,适量的钠对细胞的正常功能非常关键。机体需要用钠维持渗透压、体液分布、pH值和绝大多数代谢过程。而钠离子流入细胞膜是神经冲动和肌肉收缩的基础。
如今我们的食物中含有大量的钠盐,高盐饮食已经成为了公共健康的一大威胁。*,高盐饮食与许多疾病风险有关。然而人们对这其中的机制却知之甚少。
中国科学院的研究人员日前在Cell Research杂志上发表文章指出,高水平的盐会使巨噬细胞进入一种特殊的活化状态。这项研究揭示了高盐对巨噬细胞活化和炎症的影响,文章的通讯作者是中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的段胜仲(Sheng-Zhong Duan)研究员。
研究人员对人类和小鼠的巨噬细胞进行了研究。他们发现,高盐环境会使促炎症的分子增加,抗炎症和促内吞(proendocytic)的分子减少。这种环境可以增强脂多糖诱导的巨噬细胞活化,抑制白介素4诱导的巨噬细胞活化。
与体外实验一致的是,高盐饮食的确影响了小鼠的肺泡巨噬细胞,提高了其中炎症性基因的表达。小鼠急性肺损伤模型表明,高盐饮食会加重脂多糖诱导的肺部巨噬细胞活化和炎症。研究为人们展示了一种全新的巨噬细胞活化状态,M(Na)。高盐饮食能够诱导这种巨噬细胞活化状态,是肺部炎症的潜在风险因子。
近日,发表在杂志The Journal of Cell biology上的一篇研究论文中,来自洛克斐勒大学的研究人员通过研究表明,一种在人类免疫反应中扮演重要角色的B细胞需要一种名为6-磷酸甘露糖(mannose 6-phosphate,M6P)的蛋白靶向信号来进行增殖、分化。
免疫细胞可以切割细胞器溶酶体中的抗原,并且将切割片段吸附至细胞表面的复合物上,以便肽类可以结合并激活其它免疫细胞。为了确保免疫细胞可以切割抗原,细胞会通过M6P靶向作用溶酶体来将新制造的酶类引导如溶酶体中,在罕见疾病如II型粘脂质累积疾病中,患者机体并不能合成M6P,而且其机体的溶酶体会装满一些未消化的分子。
为了揭示M6P的缺失如何影响多种类型的免疫细胞,研究人员利用可以模拟II型粘脂质累积疾病患者的突变体模型小鼠进行研究,动物机体中的B细胞是异常的,溶酶体中装满了储存的物质,但其并不擅长于切割抗原以及破碎可以抑制呈现抗原片段的蛋白质;研究人员发现,在突变体小鼠中其B细胞的成熟、增殖及分化过程都是出于受损状态,而且处于缺失状态的B细胞相比正常状况下产生的抗体量较少;更重要的是,来自患者机体的B细胞并不能够进行抗体的合成。
研究人员指出,小鼠机体中的其它免疫细胞,比如树突细胞和T细胞,其也会受到巨大影响,本文研究揭示,相比其它免疫细胞而言,B细胞更多地依赖于M6P来发挥作用;而其它细胞中的酶类则可以通过M6P以来的路径来到达溶酶体;总的来讲研究结果揭示了为何II型粘脂质累积疾病的患者会遭受多发性的感染。
025-65010873
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