如何促进β-淀粉样蛋白内吞，减轻阿尔茨海默病

已有的研究显示，自噬途径中一些蛋白质的表达随着年龄而下降，这可能影响包括阿尔茨海默病在内的疾病中的神经变性。

        近，研究人员鉴定了几种自噬蛋白的新的非经典功能，包括LC3与包含β-淀粉样蛋白的Rab5 +，网格蛋白+的内体结合，展示出的LC3相关的内吞作用(LANDO)。

        研究人员发现，小胶质细胞中的LANDO是AD小鼠模型中免疫介导的聚集物去除和小胶质细胞激活的关键调节因子。在骨髓室中，特别是在小胶质细胞中，缺乏LANDO但具有经典自噬的小鼠具有海马中促炎细胞因子产生和神经毒性β-淀粉样蛋白水平的强烈增加。这种炎症和β-淀粉样蛋白沉积与反应性小胶质细胞增生，以及tau蛋白过度磷酸化有关。

        LANDO缺陷型AD小鼠表现出加速的神经变性，神经元信号受损和记忆缺陷。

        因此，该数据支持LANDO在小胶质细胞中对β-淀粉样蛋白沉积引起的神经退行性病变的保护作用。

        原始出处：

        Heckmann BLet al.LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration